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丙型肝炎病毒

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  1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年Choc等应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆,并命名本病及其病毒为丙型肝炎 (Hepatitis C)和丙型肝炎病毒(HCV)。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似,将其归为黄病毒科HCV。

  一、生物学特性

  (一)形态培养

  HCV病毒体呈球形,直径小于80nm(在肝细胞中为36~40nm,在血液中为36-62nm ),为单股正链RNA病毒,在核衣壳外包绕含脂质的囊膜,囊膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统,但黑猩猩对HCV很敏感。

  (二)基因结构:

  HCV-RNA大约有9500-10000bp组成,5′3′非编码区(NCR)分别有319-341bp,和27-55bp,含有几个顺向和反向重复序列,可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF),其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体,可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后,裂解成各自独立病毒蛋白,即三种结构蛋白,为分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白,C)和33KD(E1),72Kd(E2/NS1)的糖蛋白,及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白(NS1)相对应,故将GP72的基因标记称谓E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚,发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性,参与解旋HCV-RNA分子,以协助RNA复制,NS5有依赖于RNA的聚合酶活性,参与HCV基因组复制。

  (三)变异性:

  HCV具有显著异源性和高度可变性,对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致,如5′-CR最保守,同源性在92-100%,而3′NCR区变异程度较高,在HCV的编码基因中,C区最保守、非结构(NS)区次之,编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。

  (四)基因分型:

  HCV基因分型还无统一标准,因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同,出现了各种基因分型结果,但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系。

  现知欧美国家多数HCV-Ⅰ型感染,而亚洲国家以Ⅱ型为主,Ⅲ型次之。

  二、致病性与免疫性

  丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人,慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天,其血液即有感染性,并可带毒12年以上。HCV主要血源传播,国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎,我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播,家庭日常接触和性传播等。

  输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品,一般经6-7周潜伏期例急性发病,临床表现全身无力,胃纳差,肝区不适,1/3病人有黄疸,ALT升高,抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎,甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

  丙型肝炎发病机理仍未十分清楚,当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明HCV直接损害肝脏,导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以CD3+为主,细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤。

  临床观察资料表明,人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同 ,甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

  丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚,当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明HCV直接损害肝脏,导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以CD3+为主,细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤。

  临床观察资料表明,人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同株,甚至同株HCV。可能与HCV感染后病毒血症水平低及HDV基因级变异性有关。

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