肝性脑病该如何治疗？

　　肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。

　　是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。临床上可表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。

　　亚临床或隐性HE指无明显临床表现或生物化学指标异常，仅能用精细的智力测试和（或）电生理检测才可诊断的HE。HE是肝病的最后阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。

　　HE的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨中毒学说、代谢紊乱学说、氨基酸代谢失衡学说、锰中毒学说、Y-氨基丁酸学说等'根据病因不同将HE分为3种类型：A型：即急性肝功能衰竭相关肝性脑病；B型：即门静脉-体循环分流相关肝性脑病；C型：即肝硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉-体循环分流。

　　C型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系统异常表现。在我国，大多数HE为C型，而A型及B型相对较少。

　　HE的诊断主要依据急性肝衰竭、肝硬化和（或）广泛门-体静脉分流病史、精神神经异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他精神神经异常。

　　HE是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别、及时治疗是改善其预后的关键。*轻微型HE患者常有生活质量和工作效率下降，因此，应积极筛査和防治轻微型HE。

　　治疗HE的原则是寻找、去除诱因，保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收，保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解症状措施，外科手术则作为各类HE的最终治疗手段。

　　一、去除诱因

　　HE的常见诱因为感染、上消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。感染导致的HE因病原菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。上消化道出血导致血容量降低和胃肠道内积血使肠道产氨增加，均可诱发或加重HE。

　　有出血倾向的患者可使用维生素K、抑酸药物，必要时可行消化道内镜或外科手术治疗食管胃底静脉曲张。

　　水电解质、酸碱平衡紊乱也是导致HE的重要诱因，而HE患者肝功能恶化时又加重了机体的代谢紊乱和内环境失衡，形成恶性循环，应监测患者水电解质、酸碱平衡变化情况，根据结果及时补充，避免利尿过多或大量放腹水。根据前I天的尿量决定每日补液量（尿量+1000ml），总量应控制在2500ml之内。

　　二、营养支持治疗

　　HE患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌肉解除氨中毒的能力，从而对脑病起到缓解作用。

　　欧洲肝病肠内营养指南建议肝病患者每日供应非蛋白质热量146？167kJ/kg，并给予每日1.2~1.5g/kg的蛋白质摄入'对HE患者蛋白质的摄入问题应该把握以下原则糾：（1）急性HE及3、4期HE开始数日要禁食蛋白质，清醒后每2-3d增加I0g，逐渐增加蛋白质至每日0.5~1.2g/kg；1、2期HE则开始数日给予低蛋白质饮食（20g/d），每2-3d增加I0g，如无HE发作，则继续增加至每日1.2g/kg，⑵慢性HE患者则无禁食必要，⑶蛋白质摄入量为每日1.0？1.5g/kg；（4）主张口服支链氨基酸（-BCAA）制剂；（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛奶蛋白质。

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