II型糖尿病根源在肝,别再盲目降血糖!

2015-10-28 17:38:36
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  许多人都知道II型糖尿病不好治,究其原因还是在于对糖尿病的病根不清楚,无法做到对症下药。长期以来,几乎所有医生、医学论著和营养师都认为,胰岛、胰岛素或者胰岛素的受体异常是II型糖尿的诱因。但随着社会的发展以及科学的进步,医学界对糖尿病的认识也不断深入和发展。

  1988年美国内分泌专家瑞文发现,已确诊糖尿病的II型糖尿病人,其胰岛和胰岛素的功能正常,由此提出胰岛素抵抗理论,结束了单一以胰岛素不足来解释糖尿病的历史。也就是说,只有5%左右的I型糖尿病与胰岛和胰岛素不足有关,而95%左右的糖尿病患者是II型糖尿病。

  在中国,《失传的营养学》一书的作者王涛给出一个全新的视角,让大家重新审视糖尿病。在他看来,肝脏是人体健康的大总管,人体85%的疾病直接与肝有关,并颠覆性提出“Ⅱ型糖尿病的根源在于肝”的理论,指出糖尿病的真正罪魁祸首不在胰岛和胰岛素,而在于肝损伤。

  为什么糖尿病的根源在肝脏?

  现代医学证明,肝脏是人体代谢、解毒、免疫的主要器官,是糖、脂肪和蛋白质三大代谢的中心,直接参与糖的代谢过程,在机体的贮存、分布和血糖的调节上具有重要的作用。II 型糖尿病是典型的肝脏血糖调节功能损伤。因为如果血管里的血糖高,肝脏就会把多余的糖进行回收、储存,等血管里的血糖低了,肝脏再把储存的糖放回去,这样血糖就一直维持在一个比较恒定的水平。但如果肝脏损伤,眼看着血糖高也无力收回储存多余的糖,糖就会一直高下去。

  从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色。当血糖升高,胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素,胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等,告诉它们赶快回收血液中多余的糖,执行器官一起行动,血糖就降下来了。当执行器官,其中主要是肝功能紊乱后,通过糖异生的糖原合成能力就会下降,导致肝对血糖的回收能力下降,而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉,一方面,血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原,即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面,肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。

  临床上很多医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素,却不管蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱,所以糖尿病人即使严格降糖,最终还是会发生并发症。表面上看似乎糖尿病得到了控制,事实上,患者病情还在不断恶化。

  并且,有几点临床症状也并不支持II糖尿病和胰岛、胰岛素有关:

  第一,在糖尿病的早期,尤其是潜伏期,90%的患者胰岛素峰值高于正常人10%。即使在正常水平,也说明胰岛的功能是正常的,并不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病后期,胰岛素的水平下降也是可以理解的,因为糖尿病导致全身的血管发生病变,自然会影响到胰岛内的血管,进而导致胰岛发生进一步的病变。

  第二,糖尿病患者至少是三大代谢紊乱,即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致糖尿病的发生,也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况在早期糖尿病的胰岛素分泌往往是正常的。

  通过以上描述,相信患者已经知道该怎样正确治疗糖尿病了。只有修复好损伤的肝脏,使肝功能恢复正常,才可能有康复的希望!建议患者从肝脏损伤的病理基础,针对肝细胞破坏、肝细胞膜破裂采取一定措施,及时修复肝细胞膜,恢复肝脏功能。目前临床最为广泛的药物是2010年修订版《慢性乙型肝炎防治指南》、《酒精性肝病诊疗指南》和《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》3大指南里所推荐的多烯磷脂酰胆碱(商品名:易善复)。

  多烯磷脂酰胆碱又称人体肝脏的“必需磷脂”,是从植物中高度浓缩提取的一种磷脂,在人体内不能自身合成,是构成所有细胞膜的重要结构,可以直接修复肝细胞和肝组织,同时帮助肝细胞更好的降解脂肪,降低血液中的甘油三酯水平。临床试验中,持续服用易善复42天后,易善复组血清总胆固醇比对照组下降了18.9%,甘油三酯水平下降了29.7%,而胆固醇及甘油三酯正是引发糖尿病的最直接危险因素。

  找准病因,从根源下手,才好解决问题。糖尿病人一味追求降血糖的做法,用四个字形容就是“鞭打病牛”。因为肝脏损伤糖代谢紊乱了,只能靠药物去维持,就好比一头生病的老牛,走不动了还要用鞭子去抽打它。只有纠正肝的三大代谢,使之恢复正常,糖尿病才可能从根本上治愈!

综合
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