临床表现
酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。
1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖,症状隐袭,呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸,水肿,维生素缺乏。肝大,触诊柔软,光滑边钝,有弹性感或压痛,脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞,可造成门静脉高压表现有腹水发生,但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。
2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心,呕吐,食欲减退,乏力,消瘦,肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%~90%,我国尚少见。多在50岁左右出现,80%有5~10年较大量的饮酒史,除一般肝硬化症状外,还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大,男乳女化,睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见,并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎,腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大,晚期肝缩小,脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早,常合并溃疡病。
诊断
1.有饮酒史,较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。
2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高,前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP),分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。
6.血清内特异性,酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性,抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高,并有低锌血症,高锌尿症。故肝病时肾锌清除率,有助病因诊断。
7.间接免疫荧光法 可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性,其阳性率为74%。
8.酒精口服法负荷试验 测糖蛋白,前白蛋白,d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低,酒精性肝炎和肝硬化时均增高。
9.酒精肝病再饮酒时,血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。
10.肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin),巨线粒体。
(实习编辑:柯宗兴)
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擅长领域:中西医结合治疗病毒性肝炎(乙型、丙型)、脂肪肝、酒精肝、肝硬化及其并发症(腹水、肝性脑病、上消化道出血)、不明原因的肝损伤以及肝衰竭导致的高胆红素血症等肝胆疾病,及其他胃肠疾病。
擅长领域:西医学士,中医硕士,在综合医院及 “三甲”中医院工作近三十年,师从中国中医药科学院尚尔寿教授,原吉林省中医药学会肝胆脾分会副主委,循证分会常务委员,中国疑难及重症肝病攻关协作组成员,中国首批肝病科普宣传专家,省中医局专家库成员,省市医疗事故鉴定专家,省中医局重点学科,重点专科及市“十二五”重点科室学术带头人,长春市“白求恩式”医务工作者,主持及参与国家重大专项及省市级课题多项,论著及核心期刊论文三十余篇。 擅长中西医结合及内外兼治,整合疗法治疗各种急慢性肝炎,脂肪肝,酒精肝,肝硬化,顽固性腹水,肝癌,自免肝,药物性肝炎,胆囊炎,胆石症,胰腺炎,肠胃炎,胃、十二指肠溃疡,腹泻,便秘等。
擅长领域:药物、毒物、酒精性肝损伤、肝衰竭、重型肝炎、肝癌、肝硬化及严重并发症如顽固性腹水、上消化道大出血、肝性脑病等的抢救治疗、慢性肝炎的抗病毒治疗、遗传代谢性、自身免疫性肝病、脂肪肝以及酒精性肝病的酒依赖及戒断综合征、躯体疾病与心理障碍干预等方面的诊断及治疗