肝性脑病的发生机理是什么

肝性脑病简称肝昏迷或肝昏迷综合征，是严重肝功能损害时，由凝血因子合成减少、血小板功能异常及脾功能亢进所致的以出血倾向、贫血和继发感染为特征的并发症。肝性脑病发生的基本机制在于氨等毒性物质在中枢神经系统中的堆积，以及氨基酸失衡导致的神经递质合成障碍。

一、氨及其他毒性物质堆积

1.假性神经传导阻滞：氨能与谷氨酸结合而抑制其释放，使兴奋性降低；高氨还能与门冬氨酸竞争突触后N-甲基-D天冬氨酸受体，进一步抑制谷氨酸的释放，从而产生假性神经传导阻滞现象。

2.氨中毒：氨可直接透过血-脑屏障进入脑组织，在细胞内大量聚积，并与谷氨酸结合成谷氨酰胺，不能分解而蓄积，引起血管扩张、颅内水肿、电解质平衡失调，最后导致脑损伤。

3.芳香族酸及其代谢物的堆积：由于肝脏受损，对芳香氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和苯丙氨酸)的摄取、脱羧作用减弱，以致芳香族酸生成增多，加之部分肠道细菌产生的短链脂肪酸也能经门静脉回流至肝，被进一步氧化生成乙醛和醋酸，加重了酸性物质的堆积。

4.硫醇类物质的堆积：如鸟氨酸、酪氨酸、蛋氨酸和组氨酸等，它们可分别形成尿素、NH3、NH4+和高渗状态，造成渗透压增高和血容量扩大，出现脑水肿的症状。

二、氨基酸失衡

正常情况下，门脉区血流量较周围其他部位丰富，因而通过门静脉回流入脑的支路比通透入脑的支路要强，即非芳香族氨基酸占优势，此时，氨则优先地转变为NH3并排出;当肝功衰竭时，则芳香族氨基酸占优势，氨转变成NH3的能力减退，大部分氨转化成尿素从肾脏排泄，故NH3潴留于体内，致使血中NH3浓度升高，出现血氨增高的情况。

肝性脑病患者应保持呼吸道通畅，避免用力动作，注意观察病情变化，防止意外事件发生。

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