肝硬化病人凝血障碍是由于

肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。早期主要表现为肝脏组织病变和假小叶的形成，进而导致肝功能受损及门静脉高压等并发症。而凝血机制异常与肝硬化的发生发展密切相关。

一、凝血因子缺乏或抑制物产生

1.凝血酶原合成减少：在肝硬化失代偿期患者中，因肝细胞严重坏死，可出现明显的纤维蛋白溶解系统亢进和纤维蛋白原减少，从而影响到整个凝血过程。

2.凝血因子Ⅶ减少：肝硬化时因肝细胞损害，使维生素K依赖性凝血因子Ⅶ生成减少，加上凝血因子Ⅻ消耗增多，故有出血倾向。

3.凝血因子Ⅸ减少：肝硬化晚期常伴有脾脏肿大，脾功能亢进引起外周血全血细胞减少，尤其是凝血因子Ⅸ明显减少，导致凝血障碍。

4.凝血因子Ⅹ缺乏：多见于获得性因子Ⅹ缺陷症，如遗传性因子Ⅹ缺陷症，以及弥散性血管内凝血(DIC)时大量纤维蛋白单体被消耗所致。

5.抗凝物质增加：肝硬化时因肝脏灭活抗凝物质的功能减退，致血中的抗凝物质增多，包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S不足，部分凝血激酶和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增高，均可造成肝硬化病人凝血障碍。

二、微循环障碍

肝硬化时由于广泛的门脉区纤维化，毛细血管扩张和扭曲变形，管壁变薄，脆性增加，加之肝窦开放，门脉压力升高，容易发生微血栓形成，进一步加重了微循环障碍的程度，最终阻碍了血液通过毛细血管网，致使局部缺氧和代谢产物积聚，更促使肝细胞变性、坏死，促进纤维组织增生，加速肝硬化的进展。

三、其他原因

肝硬化病人凝血障碍还可能与肝素有关，在肝硬化失代偿期，由于肝细胞严重坏死，肝内抗凝抗炎介质释放，激活内源性和外源性途径，诱导肝素转化为抗凝血酶Ⅲ，后者又可灭活血浆中的纤维蛋白原，使其均质状态变为不均匀胶冻状，继而诱发DIC的发生，进一步加剧凝血障碍。

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